病理学笔记大全(11)

二、炎症的原因：

1、物理性因子

2、化学性因子

3、生物性因子：最常见

4、坏死组织

5、变态反应或异常免疫反应

三、 炎症的基本病理变化

炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。

（一）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

1、局部形态学变化：

实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死

间质细胞：粘液变性和纤维素样变性

2、致炎因子的直接损伤

血液循环障碍：加重炎症过程，加重组织细胞损伤

炎症反应产物

（二）渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入

组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。

1、血流动力学改变

细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞

2、血管通透性增加

（1）内皮细胞收缩

（2）内皮细胞损伤

（3）新生毛细血管的高通透性

3、渗出液的作用：

局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带

走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维

蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成

为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部

淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不

良可发生机化。

4、白细胞的渗出和吞噬作用

（1）白细胞边集

（2）白细胞粘着

（3）白细胞游出和化学趋化作用

（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。

5、炎症介质在炎症过程中的作用

炎性介质：介导炎症发生、发展的内源性化学因子

（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白

细胞三烯、血栓素）、白细胞产物（氧自由基、溶酶体酶）、细胞因子和化学因子、血小板激活因

子、NO及神经肽。

三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、

成纤维细胞）的增生。意义：防御、修复。

第三节 炎症的经过和结局

一、炎症的经过

1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计

数增加。

（1）血流动力学改变：细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞

（2）血管通透性增加

（3）白细胞的渗出和吞噬作用：边集、黏附、游出；趋化作用和趋化因子；局部作用

渗出的白细胞的种类和影响因素：

a 时相

急性炎症的早期（6-24小时）：中性粒细胞

24-48小时：单核细胞浸润

原因：（1）寿命；（2）黏附分子和趋化因子；（3）致炎因子

b 葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4天

c 病毒感染：淋巴细胞

d 过敏反应和寄生虫感染：嗜酸性粒细胞

趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动

a 趋化因子：具有特异性，并可激活白细胞的炎性介质

外源性：细菌产物

内源性：补体成分 C5a；白细胞三烯：LTB4；细胞因子：IL-8，TNF

b 白细胞表面有趋化因子的特异受体

白细胞在局部的作用

a 吞噬作用：主要是中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括：识别和附着、吞入、杀伤和降解。在

识别和附着过程中可以起到调理素作用的物质：免疫球蛋白IgG的Fc段，补体C3b及其稳定性

C3bi，集结素。可以降低细菌毒性的蛋白：嗜酸性粒细胞颗粒中的特异性乳铁蛋白和存在于嗜酸性

粒细胞中的主要碱性蛋白。

b 免疫作用：发挥此作用的细胞是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。

c 组织损伤作用

2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。

二、炎症的结局

（一）痊愈