病理学笔记大全(19)

晚期：反复发作→疣状赘生物机化→瓣膜口狭窄或关闭不全（形成慢性心瓣膜病）

2、风湿性心肌炎：

（1）部位：心肌间质结缔组织；

（2）病变特点：小动脉旁出现Aschoff小体，弥漫分布；

（3）结局及影响：风湿小体机化形成小瘢痕；在儿童可发生急性充血性心力衰竭

3、风湿性心包炎：

（1）病变：累及心外膜脏层；浆液性、纤维素性渗出→绒毛心；

不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎

（2）结局及影响 （二）风湿性关节炎：浆液性渗出为主，主要累及大关节—膝关节、肩关节等，游走性，反复发作

性。红、肿、热、痛、功能障碍。关节腔积液。因为是浆液性变，所以急性期后，渗出物可完全被

吸收，不留后遗症。

（三）皮肤病变

1、渗出性病变：环形红斑—多见于躯干和四肢皮肤—光镜下：真皮浅层血管充血，周围水肿及淋

巴细胞和单核细胞浸润，1-2天消退

2、增生性病变：皮下结节：肘、膝等关节附近伸侧面皮下结缔组织。圆形或椭圆形，质硬，无压

痛。光镜下：结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。

（四）风湿性动脉炎：以小动脉受累常见。

（五）风湿性脑病：表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。光镜下：神经细胞变性，胶质细胞增

生及胶质结节形成。累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动，称为“小舞蹈症”

第二节 感染性心内膜炎

（infective endocarditis）

一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。

（一）病因与发病机制

主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄糖菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起。

局部化脓性炎症----败血症----心内膜

多发生在原来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣

（二）病理改变

心瓣膜的急性化脓性炎：形成疣状赘生物—由脓性渗出物、血栓、细菌菌落、坏死组织构成。赘生

物体积大、质地松脆、灰黄色或浅绿色，易破碎。受累瓣膜，可发生破裂、穿孔或腱索断裂。

（三）结局和合并症

1、脱落的带有细菌的栓子可引起心、肺、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿。

2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。

3、赘生物机化、瘢痕形成，可导致慢性心瓣膜病。

二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：

临床上起病隐匿，病程较长，可迁延数月，甚至1-年。

（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；常常在已有病变的心瓣膜上发生

（二）部位：二尖瓣和主动脉瓣

（三）病变特点：在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物（肉眼：单个，较大，息肉状或菜花状，颜

色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）

（四）结局及合并症：90%可以治愈，少数有合并症

1、瓣膜变形：瓣膜口狭窄或关闭不全

2、动脉型栓塞：引起脑、肾、脾等梗死，常为无菌性梗死