病理学笔记大全(20)

3、变态反应：微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎；皮肤出现红色，有压痛的小结节—Osler结

节。

4、败血症

第三节 心脏瓣膜病

（valvular vitium of the heart）

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）

关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部

分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导

致血流通过障碍

一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：

（一）血流动力学改变：

左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈

高度扩张（肌原性扩张）。

右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房

淤血。

（二）临床病理联系：

听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面

颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿

大，下肢浮肿，浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。

二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）：

（一）血流动力学改变： 左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），

从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室

代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。

（二）临床病理联系：

X线检查，左心室肥大，晚期心脏呈“球形心”，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循

环变化与二尖瓣口狭窄的相同。

三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）：

（一）血流动力学改变： 左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥

大、右心衰竭、大循环淤血。

（二）临床病理联系：

听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管

搏动现象、心绞痛。

四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：

（一）血流动力学改变： 左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而

出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心

功能和大循环障碍。

（二）临床病理联系：

X引起肺淤血。

第四节 原发性高血压（病）